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肺癌已经成为发病率和病死率最高的癌症。由于肺癌的临床症状隐蔽，早期不易筛查出来，约75％的NSCLC患者发现时已处于疾病晚期，而常规化疗后肺癌患者的中位生存期仅为8～1 O个月。
厄洛替尼是表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR—TKI)，是目前治疗表皮生长因子受体(EGFR)敏感突变的非小细胞肺癌(NSCLC)最常用的分子靶向药物是治疗NSCLC的一线药物。临床 *** 究显示，厄洛替尼对部分EGFR野生状态NS CLC细胞亦有一定的抑制作用。由于厄洛替尼存在原发性耐药或获得性耐药，仅对部分有特殊基因突变或肿瘤标志物表达的NSCLC有效。那为什么服用厄洛替尼会出现耐药？
目前EGFR—TKI获得性耐药公认的两大主要机制为EGFR二次突变(T7 90M)和MET基因扩增，其他可能的机制有胰岛素样生长因子1受体(I GF一1R)过表达”、蛋白酪氨酸磷酸酶基因缺失、BI M下凋、整合素p．上调、HGF高表达等。
2007年，ENGELMAN等首次发现C—Me t基因扩增引起了EGFR—TKI耐药。SENGUTA等 *** 究发现，部分肺癌患者血清中HGF水平明显升高，而这些患者均属于高侵袭型肺癌。HGF也被称为分散因子(S F)，是成纤维细胞的衍生因子，由间质细胞(如成纤维细胞、巨噬细胞)产生，具有多种生物学功能的生物信号分子，HGF与其特异性受体C—Me t结合，使C—Me t磷酸化为P—Me t，激活下游通道，包括MAPKs、PI I3K／Akt、C—Sr c／FAK、STAT信号通路，这些信号通路中部分蛋白与EGFR下游通道蛋白重叠，因此，虽然EGFR—TKI有效阻断了EGFR及其下游通道，但是当患者血清中HGF水平升高，并激活c—Me t及其下游通道蛋白，便可以绕过EGFR通路，仍然能够引起肿瘤细胞增殖、血管生成并转移。
在服用厄洛替尼期间，如果出现缓慢耐药的情况一定要及时的跟踪和监测病情指标，CEA作为动态参考指标，缓慢耐药后，不要急于换药，应该根据个体情况和主治医生的指示，再考虑下一步的治疗方案。
